Dietetycy robią sobie jaja? PRAWDA O CHOLESTEROLU! - Dietetyka #NieNaŻarty

Dietetycy robią sobie jaja? PRAWDA O CHOLESTEROLU!

jaja

 Jaja powodują miażdżycę – od zarania dziejów możemy spotkać takie nagłówki w kolorowej prasie. Hipoteza ta budzi wiele kontrowersji, przez co zarówno w światku naukowym, jak i facebookowych przepychankach często podejmuje się dyskusje na temat jej słuszności. Czy aktualny trend przedstawiający jaja jako superfood ma naukowe podstawy? Czy popularni dietetycy przekonujący o prozdrowotnych walorach tego produktu robią sobie z nas jaja?

Czego dostarczają jaja?

jaja

Spoglądając na jaja przez pryzmat witamin, składników mineralnych czy białka o wysokiej wartości odżywczej możemy być dobrej myśli, bowiem jaja są ich skarbnicą i z tym nie śmiemy dyskutować. Jednakowoż w skład żółtka wchodzą dwa związki o co najmniej kontrowersyjnych właściwościach – cholesterol i fosfatydylocholina. Wokół tego pierwszego narosło mnóstwo mitów i niedopowiedzeń. Z nieznanych nam przyczyn niektórzy autorzy publikacji POPULARNOnaukowych wychodzą poza kanon bezpieczeństwa, twierdząc iż wysokie stężenie cholesterolu i/lub frakcji LDL (potocznie złego cholesterolu) nie jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia (ChUK) – na dzień dzisiejszy wiemy, że jest to kłamstwo nie mające potwierdzenia w nauce [1,2].

jaja

Ikony głoszące takie poglądy nierzadko nakłaniają do wysokiej podaży cholesterolu/jaj wraz z dietą – i tu możemy zacząć dyskutować (należy zaznaczyć, że stężenie cholesterolu we krwi to całkiem inny temat niż jego podaż z dietą – dzisiaj skupimy się na tym drugim).

Jaja nie szkodzą?

Rzeczywiście istnieją badania, w których wyższe spożycie jaj nie wiązało się ze zwiększonym ryzykiem ChUK u zdrowych osób [3,4]. Poza tym, w jednej z prac zaobserwowano, że osoby wrzucające do jadłospisu jaja ≥ 7 razy w tygodniu rzadziej doznawały udaru (!). Autorzy zaznaczają jednak, że szacunki były nieprecyzyjne, dlatego nie powinniśmy wyciągać daleko idących wniosków i zalecać wysokiego spożycia jaj jako prewencji udaru [4]. Wisienką na torcie jest metaanaliza (największa siła argumentu) biorąca pod uwagę ćwierć miliona osób, u których wyższe spożycie jaj również nie wpływało na kondycje układu krążenia. Żeby nie było tak kolorowo… „wyższe spożycie” w przypadku tej metaanalizy, było charakteryzowane jako JEDNO (!) jajo dziennie [5].

Przecież IŻŻ mówi, że jaja nie są niezdrowe

Co ważne, autorzy aktualnych norm żywienia Instytutu Żywienia i Żywności doszli do wniosku, że nie ma potrzeby ustalania norm na cholesterol dla populacji polskiej. Ktoś może powiedzieć – SZACH MAT. Z tym, że autorzy tłumaczą takie postępowanie faktem, iż według badania WOBASZ, w Polsce średnie spożycie cholesterolu waha się w okolicach 300mg/dzień (co uważa się za względnie bezpieczne) a nie – jak wielu błędnie interpretuje – że wysokie spożycie cholesterolu jest neutralne lub korzystne dla zdrowia. Żeby było ciekawiej, istnieją dowody, jakoby organizacje USA zajmujące się wytycznymi żywieniowymi (o które w pewnym stopniu opierają się też wytyczne polskie) przyjęły duże pieniądze od ‘przemysłu jajczarskiego’ za rozprzestrzenianie propagandy mówiącej o nieszkodliwości jaj [6].

Jaja szkodzą zdrowym ludziom?

W kontrze na prace mówiące o neutralnym wpływie jajek na zdrowie dysponujemy metaanalizą, według której każde dodatkowe cztery jaja w jadłospisie zdrowej osoby w ciągu tygodnia przyczyniają się do zwiększenia ryzyka ChUK o 19% i cukrzycy typu II o 68% [7]. Spożywając mniej niż 2 jaja w tygodniu możemy spodziewać się mniejszej powierzchni blaszek miażdżycowych [8]. Nie mógłbym również nie zacytować jednej z lepszych prac mówiących o wpływie jaj na kondycje układu krążenia, w której udział wzięło ponad 20 tyś osób. Po dokładnej analizie wysnuto wniosek, że osoby spożywające więcej jajek miały wyższy poziom zwapnienia tętnic wieńcowych (bardzo dobry wskaźnik choroby). Dodatkowo – na negatywny wpływ jaj najbardziej narażone były osoby borykające się z nadmierną masą ciała i te, które jadły mało warzyw [9].

Po takim researchu możemy dojść do odważnego wniosku, że dane na temat spożycia jaj u zdrowych osób i ich wpływ na rozwój chorób metabolicznych jest niejednoznaczny 🙂 Zastanówmy się więc, jak poranny rytuał delektowania się gotowanym jajkiem może wpłynąć na poszczególne czynniki ryzyka chorób metabolicznych. Wiemy bowiem, że każde dodatkowo spożyte jajo dziennie zwiększa:

  • Stężenie cholesterolu o 4.3 mg/dl,
  • Stężenie frakcji cholesterolu LDL (potocznie złego) o 3.9 mg/dl,
  • Stosunek cholesterolu całkowitego do frakcji cholesterolu HDL (potocznie dobrego) o 0.041 jednostki.

Ważnym jest, że osoby spożywające mniej nasyconych kwasów tłuszczowych są mniej podatne na negatywne działanie jaja [10] 🙂

Ponadto, cholesterol zawarty w jajach zwiększa:

  • Podatność LDL na utlenianie o 39% [11],
  • Negatywny wpływ nasyconych kwasów tłuszczowych na stężenie LDL [12],
  • Lipemię poposiłkową [13],
  • Upośledza działanie komórek beta-trzustki zmniejszając wydzielanie insuliny indukowane glukozą [14].

A to źle. 🙁

Fosfatydylocholina, ale to będą jaja

No dobra, a co z tą fosfatydylocholiną? Z jednej strony wiemy, że fosfolipidy zawarte w jaju:

  • Obniżają wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego
  • Pozytywnie wpływają na biomarkery odwrotnego transportu cholesterolu,
  • Zmniejszają stan zapalny [15]

Z drugiej – wcześniej wspomniana bohaterka zostaje w układzie pokarmowym rozłożona do choliny, która pod wpływem specyficznej mikrobioty przekształca się w trimetyloamine (TMA), a ta w wątrobie do N-tlenku trimetyloaminy (TMAO) – i to właśnie TMAO jest sprawcą zamieszania.

jaja

Wykazano, że TMAO może:

  • Zaburzać odwrotny transport cholesterolu na etapie produkcji kwasów żółciowych [16],
  • Zwiększać ekspresję „zmiatających” (scavenger) receptorów – CD36 i SR-A w makrofagach [16,17].

A to znów źle 🙁 Potwierdzają to badania, w których osoby z wyższym stężeniem TMAO miały o 254% wyższe ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych (śmierć, zawał, udar) [18]. Zaciekawieni badacze przeszli więc do radykalnych kroków i zaczęli suplementować myszom cholinę. Jak zdajesz sobie sprawę – nasz drogi czytelniku – zmiany miażdżycowe u takich myszy zwiększyły się trzykrotnie [19]!

Wszystkim znani amerykańscy naukowcy gdybają ile jaj należy spożywać, aby skorzystać z dobroczynnych funkcji fosfolipidów nie powodując tym samym istotnego wzrostu poziomu TMAO. Tego niestety nie wiemy, dlatego zastanówmy się co możemy zrobić, aby obniżyć jego stężenie w organizmie.

Na dzień dzisiejszy znane są trzy sposoby na sprostanie temu zadaniu.

  • Stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (co może mieć przykre skutki uboczne),
  • Stosowanie probiotyków zawierających szczepy ograniczające wytwarzanie TMA w układzie pokarmowym:
    • Methanomassiliicoccus luminyensis B10 [20],
    • bakterii z rodzaju Bacteroides [21],
  • Ograniczenia spożycia fosfatydylocholiny.

Kolejny raz muszę użyć słowa „niestety”, bowiem jako dietetycy nie mamy prawa zalecać pacjentowi stosowania antybiotyków, a na polskim rynku nie znajdują się preparaty, w których występują wyżej wymienione probiotyki. Zostaje nam więc ostatni podpunkt – ograniczyć spożycie fosfatydylocholiny.

Jaja w diecie osób z grupy ryzyka chorób układu krążenia budzą nieco mniej kontrowersji – a przynajmniej powinny 🙂 Głównym argumentem, z którym nie śmiemy dyskutować są wytyczne ESC/EAS mówiące o obniżeniu podaży cholesterolu do 300 mg/dzień [1]. Jeśli nie wierzysz autorom na słowo, zajrzyj do tej pracy [22] – ryzyko wystąpienia ChUK wśród osób spożywających więcej jaj jest nawet pięciokrotnie wyższe w porównaniu z osobami, które spożywają ich mniej. Uproszczając mechanizm tego zjawiska – insulinooporność tkanek indukuje wzmożoną syntezę lipoprotein bogatych w triglicerydy, upośledzając jednocześnie ich rozkład, co długofalowo przyczynia się do powstania małych, gęstych lipoprotein LDL.

Żeby było ciekawiej – istnieją prace, w których obserwuje się jakoby jaja zwiększały ryzyko występienia cukrzycy typu II u osób zdrowych [23,24,25]. W tej kwestii dane też nie są jednoznaczne, ponieważ niektóre publikacje przeczą tej hipotezie [26]. Aczkolwiek znając potencjalny mechanizm sprzyjający rozwojowi cukrzycy możemy wysnuć dość daleko idące wnioski jakoby u zdrowych osób jaja najpierw przyczyniały się do rozwoju cukrzycy, aby następnie zwiększyć ryzyko ChUK.

Czyli nie ma silnych dowodów, że jaja szkodzą zdrowym osobom?

Nie, ale z drugiej strony nie powinniśmy zachęcać Polaków do ich spożywania. Głównie dlatego, że:

  • 17,2% Polaków jest otyłych [27],
  • 54% mężczyzn i 44% kobiet ma nadciśnienie,
  • 76% mężczyzn i 79% kobiet ma hipercholesterolemię,
  • 95% mężczyzn i 94% kobiet ma podwyższone stężenie frakcji cholesterolu LDL [28],
  • 2-3 milionów Polaków choruje na cukrzycę typu II [29].

Przy aktualnym trendzie, w którym wielu dietetyków namawia do włączenia jajek do swojej diety należy pamiętać, że wysoki odsetek Polaków znajduje się w grupie ryzyka ChUK.

Lubisz jaja? Jedz je z warzywami!

Czyli jak? Na pewno nie z boczkiem, smażonym na smalcu (wiemy już, że cholesterol nasila negatywne działanie nasyconych kwasów tłuszczowych). Dobrą alternatywą będzie sałatka z dużą ilością warzyw czy jajecznica z papryką, jarmużem, cebulą, cukinią, szpinakiem – smażona na oliwie z oliwek i podawana z pomidorami. Witaminy antyoksydacyjne (co prawda w dużych dawkach) mogą znosić niekorzystne działanie lipemii poposiłkowej wywołanej posiłkiem wysokotłuszczowym, którą nasila cholesterol [30]. Idealnie, jeśli taki posiłek uda Ci się umieścić w dzień o wysokiej aktywności fizycznej [31].

jaja

A propos aktywności fizycznej…

Trzeba jeść jaja, bo z cholesterolu tworzy się testosteron!

Nie. Jest prawdą, że cholesterol jest substratem do tworzenia testosteronu. Niemniej jednak jego stężenie w organizmie jest ponad 10 000 razy wyższe niż króla hormonów – czy istnieje więc możliwość, aby zabrakło nam cholesterolu do wytwarzania „teścia”?  Poza tym, weganie musieliby przeprowadzić się do Tajlandii 🙂 a okazuje się, że mają oni podobne wartości wolnego testosteronu co wszystkożercy (jak na złość, stężenie całkowitego testosteronu jest wyższe u wegan) [32].

PODSUMOWANIE
  • Wśród osób zdrowych, dane na temat wpływu spożycia jaj na rozwój cukrzycy typu II i chorób układu krążenia są niejednoznaczne. Wydaje się, że w tej grupie osób jaja mogą być częścią zdrowej, prawidłowo zbilansowanej diety.
  • Niestety, wyraźny odsetek Polaków znajduje się w grupie ryzyka chorób układu krążenia.
  • Wśród osób będących w grupie ryzyka chorób układu krążenia ograniczenie spożycia jaj jest uzasadnione.
  • Podaż cholesterolu z dietą nie jest wymagana, aby osiągnąć optymalne stężenie testosteronu.

 

PS W pracach naukowych, często „wyższe” spożycie jaj oznacza 1-4 jaja tygodniowo. Znając aktualne trendy, łatwo wywnioskować, że takie ilości przysparzają niektórych adeptów jaj o uśmiech na twarzy.

PS2 Napisaliśmy ten post w odpowiedzi na wszechobecne artykuły popularnonaukowe namawiające do zwiększenia spożycia jaj. Należy pamiętać, że mogą mieć do nich dostęp osoby z komplikacjami zdrowotnymi (wyraźny odsetek Polaków), dla których takie zalecenia są jednoznacznie szkodliwe. Zdajemy sobie sprawę, że pacjenci mają więcej nieprawidłowych nawyków żywieniowych, które w mniejszym lub większym stopniu mogą działać niekorzystnie na ich zdrowie. Mimo wszystko, w Polsce powinniśmy nakłaniać rodaków do jedzenia mniejszych, niż większych ilości jaj :).

Piśmiennictwo:

  1. Wytyczne ESC/EAS dotyczące leczenia zaburzeń lipidowych w 2017 roku
  2. Stone N., Robinson J., Lichtenstein A. i wsp.: 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014,1;63(25 Pt B):2889-934
  3. Zazpe I., Beunza J., Bes-Rastrollo M. i wsp.: Egg consumption and risk of cardiovascular disease in the SUN Project. Eur J Clin Nutr 2011,65(6):676-82
  4. Scrafford C., Tran N., Barraj L. i wsp.: Egg consumption and CHD and stroke mortality: a prospective study of US adults. Public Health Nutr 2011,14(2):261-70
  5. Rong ,Chen L., Zhu T. i wsp.: Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2013,7;346:e8539
  6. Spence D.: Dietary cholesterol and egg yolk should be avoided by patients at risk of vascular disease  2016 Apr 1; 4(1): 20–24
  7. Li Y., Zhou C., Zhou X. Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes: a meta-analysis. Atherosclerosis 2013,229(2):524-30
  8. Spence J., Jenkins D., Davignon J. Egg yolk consumption and carotid plaque. Atherosclerosis 2012.224(2):469-73
  9. Choi Y.,Chang Y., Lee J. i wsp.: Egg consumption and coronary artery calcification in asymptomatic men and women. Atherosclerosis 2015,241(2):305-12
  10. Weggemans R., Zock P., Katan M.: Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001,73(5):885-91
  11. Schwab U., Ausman L., Vogel S. i wsp.: Dietary cholesterol increases the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification. Atherosclerosis 2000,149(1):83-90
  12. Fielding C., Havel R., Todd K. i wsp.: Effects of dietary cholesterol and fat saturation on plasma lipoproteins in an ethnically diverse population of healthy young men. J Clin Invest,1995,95(2):611-618
  13. Dubois , Armand M., Mekki N. i wsp.: Effects of increasing amounts of dietary cholesterol on postprandial lipemia and lipoproteins in human subjects. J Lipid Res 1994,35(11):1993-2007
  14. Hao M., Head W., Gunawardana S. i wsp: Direct effect of cholesterol on insulin secretion: a novel mechanism for pancreatic beta-cell dysfunction. Diabetes 2007,56(9):2328-38
  15. Blesso C.: Egg Phospholipids and Cardiovascular Health Nutrients 2015,7(4): 2731–2747
  16. Koeth R., Wang Z., Levison B. i wsp.: Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med 2013,19(5):576-85
  17. Wang Z., Klipfell E., Bennett B. i wsp.: Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature 2011,7;472(7341):57-63
  18. Tang W., Wang Z., Levison B. i wsp.: Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013,25;368(17):1575-84
  19. Wang Z., Tang W., Buffa J. i wsp.: Prognostic value of choline and betaine depends on intestinal microbiota-generated metabolite trimethylamine-N-oxide. Eur Heart J. 2014,35(14):904-10
  20. Brugère J., Borrel , Gaci N. i wsp.: Archaebiotics: proposed therapeutic use of archaea to prevent trimethylaminuria and cardiovascular disease. Gut Microbes 2014,5(1):5-10
  21. Rodriguez-Castaño, Caro-Quintero A., Reyes A. i wsp.: Advances in Gut Microbiome Research, Opening New Strategies to Cope with a Western Lifestyle Front Genet 2016, 7: 224.
  22. Houston D., Ding J., Lee J. i wsp.: Dietary fat and cholesterol and risk of cardiovascular disease in older adults: the Health ABC Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011,21(6):430-7
  23. Li Y., Zhou C., Zhou X.: Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes: a meta-analysis. Atherosclerosis 2013,229(2):524-30
  24. Radzevičienė , Ostrauskas R.: Egg consumption and the risk of type 2 diabetes mellitus: a case-control study. Public Health Nutr 2012,15(8):1437-41
  25. Djoussé L., Kamineni A., Nelson T. i wsp.: Egg consumption and risk of type 2 diabetes in older adults. Am J Clin Nutr 2010,92(2):422-7
  26. Djoussé L., Khawaja O., Gaziano J.: Egg consumption and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr 2016,103(2):474-80.
  27. Raport: European Health Interview Survey. Share of obesity increases with age and decreases with education level 2016
  28. https://www.um.warszawa.pl/sites/default/files/city_hall_attach/raport_stan_zdrowia_mieszkancow.pdf
  29. http://gis.gov.pl/images/cukrzyca.pdf
  30. Plotnick G., Corretti M., Vogel R.: Effect of antioxidant vitamins on the transient impairment of endothelium-dependent brachial artery vasoactivity following a single high-fat meal. JAMA 1997,26;278(20):1682-6
  31. Teeman C., Kurti S., Cull B. i wsp.: Postprandial lipemic and inflammatory responses to high-fat meals: a review of the roles of acute and chronic exercise. Nutr Metab (Lond) 2016; 13: 80
  32. Allen N., Appleby P., Davey G. i wsp.: Hormones and diet: low insulin-like growth factor-I but normal bioavailable androgens in vegan men. Br J Cancer 2000,83(1):95-7

 

Scroll to top